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【背景及概述】[1][2]
藏红花又名番红花、西红花，属于鸢尾科植物。原产地主要为西班牙、伊朗和印度等国，经印度引入西藏，销往内地，被误认为西藏所产，称为藏红花，习用至今。我国的中医、藏医、蒙医、回医等传统中医对藏红花早有研究，他们认为藏红花是活血化瘀、散淤开结的良药。
根据《中华人民共和国药典》的记载，其药用部位主要为干燥的花柱，藏红花作为传统中药其功效为：活血化瘀，凉血解毒，解郁安神。用于产后瘀阻，温毒发斑，忧郁痞闷，惊悸发狂等。对藏红花的药理研究主要集中在其花柱部位，研究表明藏红花花柱中的主要有效成分对于癌症、冠心病、高血脂症等多种疾病具有较好的防治作用。而且由于其有效成分较低的毒副作用，对藏红花的研究再次成为开发的热点。近年来有不少学者把研究的目标转向了藏红花制药工业的副产品藏红花花瓣的研究上，这样可以充分利用藏红花这一昂贵的中药材资源。藏红花素（crocin），也称西红花苷，是藏红花的有效成分之一，对心血管系统有重要的保护作用，具有抑制动脉粥样硬化、降血压、抗缺血和抗氧化等生物学效应。
【药理作用】[3-5]
1.Crocin 可以促进肺癌、胃癌、结直肠癌等多种肿瘤细胞凋亡，抑制肿瘤细胞增殖，进而达到抗肿瘤作用。用在 Crocin 治疗14 d后，两组MDA-MB-231 移植瘤肿瘤体积增长均受到抑制。随时间延长，治疗组肿瘤体积增幅明显小于对照组。见表 5、图 6。
Crocin 在体内可抑制肿瘤细胞增殖、 降低微血管密度， 在体外可抑制血管内皮细胞增殖、迁移、小管形成，提示这可能是 Crocin 抗血管生成的主要机制， 为中医药应用于抗肿瘤治疗提供了一定的理论依据，也为乳腺癌的临床治疗提供了新的思路。
2. 藏红花素诱导人脑胶质瘤细胞U87凋亡
藏红花素对人脑胶质瘤细胞具有明显的抑制作用，且随着培养液中藏红花浓度的增加，或随着药物孵育时间的延长，藏红花素对U87MG胶质瘤细胞的抑制作用也呈现增强趋势，此外不同藏红花素还可以引起细胞凋亡率的增加，从而证实藏红花素在抑制脑胶质瘤细胞增殖及诱导胶质瘤细胞凋亡方面有重要作用MAPK 信号转导通路是细胞内重要的信号转导系统，ERK 作为MAPKs 家族一个重要亚族，促进多种基因，特别是凋亡基因的转录与表达，进而促进细胞增殖、分化、迁移、侵袭，抑制细胞凋亡等。 Wu 等报道，胶质瘤中 ERK1/2 的激活使转录因子磷酸化，进而调节基因的表达，促进细胞增殖、阻止细胞凋亡，在神经胶质瘤细胞的凋亡过程中发挥重要作用；进一步研究发现，藏红花素可以抑制 ERK1/2 分子磷酸化，进而调节 c-Caspase3 等凋亡基因表达，促进胶质瘤细胞的凋亡，发挥强大的抗肿瘤作用。藏红花素作用24 h 后，脑胶质瘤 U87MG细胞中 p-ERK1/2 低表达，并且随着藏红花素浓度的增加，ERK1/2和 p-ERK1/2 表达降低，提示藏红花素可能通过抑制 p-ERK1/2促进U87细胞凋亡，并且呈剂量依赖性。
3. 藏红花素影响糖尿病大鼠胸主动脉环舒缩功能
藏红花素能够舒张糖尿病大鼠和正常大鼠已经收缩的血管环， 呈剂量依赖性，提示藏红花素可改善血管舒缩功能。但藏红花素对糖尿病大鼠血管的舒张作用明显弱于正常大鼠，因糖尿病状态下血管内皮受损，藏红花素的作用不能完全发挥，提示藏红花素可能依赖于血管内皮发挥舒血管效应。进一步研究发现，藏红花素对糖尿病大鼠和正常大鼠的去内皮血管环几乎不发挥舒血管作用。用L-硝基精氨酸干预后发现，L-硝基精氨酸可抵消藏红花素对糖尿病大鼠和正常大鼠的舒张血管作用，说明藏红花素的舒张血管作用与内皮功能和 NO 有关。
【主要参考资料】
[1]宗春燕.藏红花有效成分药理作用研究进展[J].山东工业技术,2017(16):252.
[2]李赛,杨慧科,丁选胜.藏红花素对糖尿病大鼠胸主动脉环舒缩功能的影响[J].药学与临床研究,2017,25(03):183-186.
[3]陈双双,赵爽,顾远,姜恩泽,朱建军,于正洪.藏红花素对乳腺癌血管生成作用的实验研究[J].临床肿瘤学杂志,2016,21(05):397-403.
[4]边寰,张磊,王蓉,校鑫,李娟,王西玲,费舟.藏红花素诱导人脑胶质瘤细胞U87凋亡的作用机制研究[J].中国医药导报,2013,10(27):11-13.
[5]李赛,杨慧科,丁选胜.藏红花素对糖尿病大鼠胸主动脉环舒缩功能的影响[J].药学与临床研究,2017,25(03):183-186.