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秋水仙素能够抑制纺锤丝的形成，并能使已形成的纺锤丝解聚，从而抑制纺锤体的形成。具体机制如下：
①秋水仙素化学结构的C环和微管蛋白结合，干扰纺锤体的功能。纺锤体由微管蛋白组装而成，是细胞分裂过程中染色体平均分配到两极的必要结构。微管是由α、β微管蛋白的异源二聚体及少量微管结合蛋白聚合而成的亚稳定动态结构。秋水仙素化学结构的C环与β微管蛋白的第1~46和214~241氨基酸残基片段交联，当结合秋水仙素的β亚基组装到微管末端后，其他的微管蛋白亚基就很难再于该处进行组装，从而抑制微管蛋白的聚合，破坏微管形成，抑制纺锤体形成并抑制细胞有丝分裂。
②秋水仙素也是一种微管解聚剂，可促使微管蛋白解聚。当秋水仙素与正在进行有丝分裂的细胞接触时，秋水仙素结合到微管蛋白的上述特定位点，破坏α与β微管蛋白形成的二聚体结构，引起原有微管解聚，导致细胞不能正常形成纺锤丝。
——金术超,张淼怡,王薇.秋水仙素的作用机制[J].生物学通报,2016,51(10):7-10.
某些药物，如秋水仙素、秋水酰胺和诺考达唑（nocodazole）等，可以抑制微管聚合，因而能有效地抑制细胞纺锤体的形成，将细胞阻断在细胞分裂中期。处于间期的细胞，受药物的影响相对较弱，常可以继续运转到M期。因而，在药物持续存在的情况下，处于M期的细胞数量会逐渐累加。通过轻微振荡，将变圆的M期细胞摇脱，经过离心，可以得到大量的分裂中期细胞。
——翟中和，王喜忠，丁明孝.细胞生物学.4版.北京：高等教育出版社，2015：277.
中期阻断法：利用破坏微管的药物将细胞阻断在中期，常用的药物有秋水仙素和秋水仙酰胺，但由于秋水仙素或秋水仙胺对细胞有一定毒性，用量较小或作用时间较短细胞活性尚可恢复，而用量过大或时间过长则细胞不能存活，因此使用时应严格控制其剂量和作用时间。
——高彤,解凯彬.细胞周期同步化知识概述[J].中学生物学,2016,32(07):5-6.
中期阻断法是利用破坏微管的药物将细胞阻断在中期从而得到同一时期细胞的方法，常用的药物有秋水仙素等。秋水仙素通过抑制微管的聚合，进而抑制有丝分裂装置的形成，将细胞阻断于有丝分裂中期然后再释放使细胞达到同步化。中期阻断法非平衡生长问题不明显，但可逆性比较差，当阻断时间过长时，许多细胞产生异常分裂。过去研究中也发现，同步后的细胞的生长能力明显不如撤去阻断剂后得到的S期细胞旺盛。秋水仙胺、No-codazole也是目前常用的中期阻断剂。
——高世勇,曲笑莹.细胞周期同步化研究进展[J].中国药理学通报,2014,30(01):17-21.
秋水仙素的作用是可逆的。当生物体内的秋水仙素被代谢降解后其作用消失，不再抑制微管和纺锤丝形成，细胞即可继续分裂。但姐妹染色单体分离后不能被牵引到细胞的两极，从而导致染色体数目加倍。