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盐酸贝尼地平属于二氢吡啶类钙离子拮抗剂，能高效、特异性地与二氢吡啶类受体结合部位结合，对Ca2+通道有高效、特异性的抑制作用。贝尼地平不仅对肌肉型(L型)Ca2+通道有抑制作用，还对电压依赖型N型和T型Ca2+通道也有抑制作用，是目前唯一对上述三种通道均有作用的钙离子拮抗剂。另外，贝尼地平尚有对细胞膜的高亲和作用、血管选择性作用和肾保护作用，是一种理想的、安全有效的抗高血压和治疗肾实质性高血压、心绞痛等疾病药物。
盐酸贝尼地平制备工艺如下：
(1)在超声条件下，使二氢吡啶主环[化学名：(2，6‑二甲基‑4‑(3‑硝基苯基)‑1，4‑二氢吡啶‑3，5‑二羧酸单甲酯]均匀分散于适量的N，N‑二甲基甲酰胺(DMF)和二氯甲烷的混合溶剂中，所得混悬液在冰浴冷却下加入反应量的氯化亚砜，搅拌得澄清溶液，得主环的单氯酰化物[单氯酰化2，6‑二甲基‑4‑(3‑硝基苯基)‑1，4‑二氢吡啶‑3，5‑二羧酸单甲酯]。
(2)不在超声条件下，加入反应量的哌啶(醇)侧链[1‑苄基‑3‑羟基哌啶]，并继续反应若干时间。
(3)反应液经水和或饱和食盐水洗涤若干次后，回收溶剂，得盐酸贝尼地平的粗晶(含盐酸贝尼地平α‑异构体、β‑异构体及其它有关物质)。
(4)将盐酸贝尼地平的粗晶(由上述反应制得，或由其它合适的反应路线制得)溶于适当的单一或混合溶剂，用适当强度的超声波作用若干时间，通过一次或多次结晶，直接获得淡黄色α‑盐酸贝尼地平的粉末状结晶，纯度超过98.6％(HPLC面积归一法)。
本品是一种二氢吡啶类钙拮抗剂，与细胞膜电位依赖性钙通道的DHP结合部位相结合，抑制钙离子内流，从而扩张冠状动脉和外周血管。
另外，本品在细胞膜的分布较多，主要是进入细胞内与DHP结合部位相结合。此外，通过研究离体血管收缩抑制作用和DHP结合部位亲和性等，证明本品与DHP结合部位的结合性强且解离速度非常缓慢，所以显示持续药理作用，而与血药浓度无相关性。
(1)降压作用
对自发性高血压大鼠、DOCA-食盐高血压大鼠、肾性高血压犬经口给予本品，显示缓慢而持续的降压作用。长期给药不产生耐药性。原发性高血压患者口服本品1日1次时，不影响血压的日内变动，在24小时内显示稳定的降压效果。
(2)抗心绞痛作用
本剂对实验性心绞痛模型(大鼠)及狗冠状动脉结扎再灌流引起的心功能低下、缺血性心电图变化有显著的改善作用。在给劳累性心绞痛患者口服本品时，显示本品对运动负荷所引起的缺血性变化(心电图ST段降低)具有改善作用。
(3)保护肾功能作用
对肾功能不全模型(肾切除5/6)自发性高血压大鼠连续经口给予本品时，在显示降压作用的同时改善肾功能。原发性高血压患者口服本品时，可见到肾血流量显著增加。高血压合并慢性肾功能不全的患者口服本品后，肌酐清除率及尿素氮清除率显著增加，显示肾功能保护作用。
1.吸收
本品口服后吸收较快，健康成人口服给药（2，4，8）mg后约1小时血药浓度达峰值，半衰期为1-2小时。药代动力学结果见下表:（详见说明书）
2.分布
1)体内组织的分布（参考：大鼠的数据）
大鼠经口给予14C-盐酸贝尼地平1mg/kg后，贝尼地平主要分布于肝脏、肾脏、肾上腺、颌下腺、肺、垂体、胰腺中、而脑、脊髓、睾丸中的分布较少。
2）分布（参考：大鼠的数据）详见说明书。
3）蛋白结合率（详见说明书表）。
3.代谢。通过对人的血浆、尿中的检出代谢物以及对动物的代谢研究认为：人的代谢反应主要为脱去3位侧链的苄基（N-脱烷化），水解3位的1-苄基-3-哌啶酯及5位的甲酯，氧化二氢吡啶环，氧化2位的甲基。
4.排泄（参考在英国的试验结果）
西欧健康成年男子5名，单次口服14C-盐酸贝尼地平8mg时，累积放射能排泄率，在给药后48小时内尿中排泄量为总给药量的约35％，粪中排泄约为36％，给药后120小时内尿中排泄为36％，粪中排泄约为59％。
原发性高学压。
1.其它降压药：降压作用增强，可能引起血压过度降低。
2.地高辛：抑制肾小管的地高辛分泌，使血中地高辛浓度上升。有可能引起洋地黄中毒。
3.西咪替丁：西咪替丁抑制肝微粒体的钙拮抗剂代谢酶，同时降低胃酸，增加药物吸收。有可能使血压过度降低。
4.利福平：利福平诱导肝脏的药物代谢酶，促进钙拮抗剂代谢，可降低贝尼地平的血药浓度，使降压作用减弱。
5.柚子汁：柚子汁抑制本品在肝脏的代谢，使本品的血药浓度升高。有可能使血压过度降低。
[1] CN201110096840.9 一种制备高纯度盐酸贝尼地平的方法
[2] 盐酸贝尼地平片说明书