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58-61-7 / 大家好,我是腺苷……

大家好,我是腺苷,全名叫腺嘌呤核苷酸。大家可能不认识我,但我有三个出名的哥哥,一磷酸腺苷(AMP)、二磷酸腺苷(ADP)和三磷酸腺苷(ATP)。

尤其是大哥,三磷酸腺苷,可谓是家喻户晓,人体从宏观的生长发育和运动,到微观的维持细胞内外离子稳定,都离不开他。甚至,在某些天赋异禀的人手里,他可以成为厉害的武器。

我来自何方,去向哪里?

我在体内的来源主要有两个。大哥ATP脱磷酸后转化为二哥ADP,二哥ADP再脱磷酸转化为三哥AMP,三哥AMP再脱掉一个磷酸,一脱再脱之后就没有磷酸可脱了,就成了我。另外一个来源是体内的S腺苷同型半胱氨酸在酶的分解作用下,转化成腺苷和同型半胱氨酸。

而我也不是一个忘本的人,我会把脱去的磷酸一个个再“捡”回来,转化为AMP、ADP及ATP,进入一个逆向的循环,所谓从哪里来,又回到哪里去。少部分的我会分解成黄嘌呤和次黄嘌呤,最终转化为尿酸,不用担心,量很少,不会引起高尿酸血症和痛风。

我能做什么?

我就好比一把钥匙,在体内可以打开对应的门,这些门就是腺苷受体。人体内主要存在3种腺苷受体,A1、A2和A3型受体。A1型受体主要和我的电生理效应有关,包括降低窦房结自律性、抑制房室结的传导等。A2型受体主要和血管扩张有关,我引起的胸闷、面部潮红等即和此相关。A3型受体和诱发哮喘有关,这也是我应用的禁忌之一。

我和A1受体结合后,会抑制cAMP、G蛋白和儿茶酚胺,促进K+外流,抑制Ca2+内流,从而起到降低窦房结自律性、抑制窦房传导、缩短心房动作电位时程、引起房室传导阻滞等一系列的作用。由于我对cAMP、G蛋白等有着明显的抑制作用,这些因子和触发活动有着密切的联系,而某些房速和特发性室速机制恰好为触发活动,因而我也可以终止他们。

终止室上速,是我的强项

我在人体内的半衰期只有10s左右,静推时需要在5s完成,采用团注的方式,静推过后,多数的室上速可在30s内终止,效果立竿见影。更为重要的,即使在孕妇这类特殊人群中,我也能用。

我是室上性心动过速的“天敌”,无论是房室结折返性心动过速,还是房室折返性心动过速,都依赖于房室结的传导,而抑制房室结的传导,正是我的强项。静推30s后,多数的室上速都能终止。

比如在图2中,上一条还是心率接近230次/分的室上速,推了我之后,很快变成了下面的窦性心律。某些“顽固”的心律失常,如房扑,虽然我不能很快将其终止,但在抑制房室结的传导后,可以清晰地显露出其F波(图3),从而轻松明确房扑的诊断。

大家好,我是腺苷……

我“讨厌”胺碘酮,因为不少医院,在面对室上速的患者,持续泵入胺碘酮,却对我视而不见。毕竟胺碘酮是心脏结构正常或不正常,室上速或室速,都能应用的“万金油”嘛。但胺碘酮用于室上速,十几甚至二十几小时才能终止,和我的30s终止根本不能比。并且,我有理由相信,给室上速患者十几个小时,即使不用药物,很多患者也能恢复窦律,胺碘酮起到了什么作用,鬼才知道。

房颤射频消融,也有我的用武之地

说了这么多关于室上速的内容,千万不要以为我只能对室上速起作用,在房颤射频消融领域,也有我的用武之地。肺静脉的触发活动,是阵发性房颤的重要发病机制。而通过射频消融导管进行肺静脉隔离,是阵发性房颤治疗的重要方法。

肺静脉隔离的彻底与否,直接决定了房颤射频消融的成功率。我可以在常规肺静脉隔离后,显露未完全被隔离的肺静脉电位,而后继续消融,达到彻底隔离,从而提高远期房颤射频消融的成功率。

如在图4中,射频消融后,静推了我,出现了房室传导阻滞,同时也显露出了肺静脉电位(PV),而后再次消融,肺静脉电位成为孤立电位,不能传出,达到了完全性肺静脉隔离。

大家好,我是腺苷……

图4 A,腺苷试验中显示肺静脉传导恢复;B,进一步消融后肺静脉电位变为孤立电位,达到了完全肺静脉隔离(LAA,左房电位;PV,肺静脉电位)

你看,我有这么多的优点和用处,但由于我不易储存,偌大的天朝,却没有我的立足之地。多数医院用的是我的大哥ATP,在他快速转变成我后,再发挥作用。
我是腺苷,希望大家多多认识我,互相合作,让我在室上速、房颤射频消融等各个领域,再创辉煌。

参考文献:

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